Fieber verändert, immun-Zellen, so dass Sie besser zu erreichen-Infektionen

Fieber bekannt ist, zu helfen, macht unsere Immunzellen und Wissenschaftler in Shanghai haben neue Beweise zu erklären, wie. Sie fanden bei Mäusen, die Fieber verändert oberflächenproteine auf Zellen des Immunsystems wie Lymphozyten, um Sie besser in der Lage zu Reisen über die Blutgefäße zu erreichen, den Ort der Infektion. Ihre Arbeit erscheint am 15. Januar in der Fachzeitschrift Immunity.

„Eine gute Sache über Fieber ist, kann es zu fördern Lymphozyten-trafficking an den Ort der Infektion, so haben Sie mehr Immunzellen in die infizierte region, die loszuwerden, der Erreger“, sagt Shanghai Institute of Biochemistry and Cell Biology (SIBCB) Professor und senior-Autor JianFeng Chen.

Um eine Infektion, die weißen Blutkörperchen einhalten müssen, um das Blutgefäß und dann transmigrate in das infizierte Gewebe oder Lymphknoten. Während dieser Schritt, Moleküle, sogenannte integrine exprimiert auf der Oberfläche von Lymphozyten. Integrine sind zelladhäsionsmoleküle, die Kontrolle der Lymphozyten-trafficking während der Entzündung.

Chen und seine Kollegen fanden heraus, dass Fieber erhöht die expression von Hitze-Schock-protein 90 (Hsp 90) in T-Lymphozyten. Dieses protein bindet an eine Art von integrin auf Lymphozyten—α4 integrine—die Förderung der Lymphozyten-Adhäsion an das Blutgefäß und letztlich die beschleunigte migration an den Ort der Infektion.

Die Forscher gelernt, dass Fieber-induziert Hsp90 bindet an das integrin Schwanz und induziert die integrin-Aktivierung. Außerdem, ein Hsp90 binden können, um zwei integrine führt zu einem clustering der integrine auf die Lymphozyten-Oberfläche. Als Ergebnis werden die geclusterten integrine aktivieren einen Signalweg, der fördert die transmigration von Lymphozyten.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass dieser Mechanismus bezieht sich nicht nur auf Lymphozyten, sondern auch die angeborenen Immunzellen wie Monozyten,“ sagt Chen. „Es ist ein allgemeiner Mechanismus, der Sie anwenden können, um viele unterschiedliche Immunzellen zum Ausdruck α4-integrinen.“

Außerdem verwendete das team tierexperimentellen Studien von bakteriellen Infektionen und andere Fieber-Modelle, um Ihre Ergebnisse zu bestätigen. Wenn der Weg zwischen Hsp90 und integrin blockiert wurde, Studie Mäuse starben schnell. Sie erfuhr auch, dass dieser Mechanismus sehr Temperatur-abhängig. „In diesem Papier fanden wir, dass die Hsp90 kann nur ausgelöst werden bei einer Temperatur über 38.5°C“, sagt Chen, die erklärt, wie der Mechanismus ist zielgerichtet und effektiv, aber reversibel.