Neue Forschung an der Monash University hat ein neues Licht auf, wie einige Krebsarten werden in der Lage zu entkommen unser Immunsystem.
Die Ergebnisse haben bedeutende Implikationen für das wachsende Feld der Immuntherapie des Krebses, ein Ansatz, der konzentriert sich auf die Nutzung der bemerkenswerten Leistung unserer eigenen Immunsystems zu suchen und zu zerstören Krebs.
Die Forschung, geführt von Dr. Rich Berry von der Monash Biomedizin Discovery Institute (BDI) und dem ARC Centre of Excellence in Advanced Molecular Imaging, veröffentlicht heute in der Zeitschrift Struktur.
„Das Immunsystem ist Komplex und stark reguliert, bestehend aus einer Reihe von Beschleunigern und Bremsen“, erklärt Dr. Berry.
„Während der Beschleuniger aktivieren das Immunsystem, die Bremsen sind entscheidend, das Gleichgewicht zu wahren und verhindern, dass das Immunsystem Angriff auf das körpereigene gesunde Gewebe.“
Doch viele Tumoren nutzen dieses Mechanismus, durch den Ausdruck von Markierungen auf Ihrer Oberfläche, greifen die Bremsen, um zu beschränken, das Immunsystem.
„Eine Methode ist die Immuntherapie, die sogenannte“ checkpoint-Hemmung “ beinhaltet blockieren das Immunsystem Bremsen, um zu entfesseln Sie die gewaltige Kraft des Immunsystems auf den Tumor,“ Dr. Berry sagte.
So weit, zwei Bremsen, PD-1 und CTLA-4, wurden effektiv gezielt in der Klinik. Jedoch trotz einiger positiver Ergebnisse, viele Patienten reagieren nicht auf diese Behandlungen. Wissenschaftler sind auf der Suche nach neuen Immunsystem Bremsen zum Ziel.
Mit hoher Intensität der X-Strahlen an der state-of-the-art-Australian Synchrotron, das team von der Monash bestimmt die 3D-Struktur eines neuen immun-Bremse, als CD96. Die Struktur zeigt die genauen molekularen details von, wie CD96 bindet an Tumoren.
„Das ist wirklich spannend, weil Studien mit Maus-Modelle zeigen, dass die Blockierung CD96 vielleicht sogar effektiver bei der Kontrolle Tumor-Ausbreitung als die derzeit verfügbaren Behandlungen,“ Dr. Berry sagte.
Diese Studien könnten den Weg ebnen für zukünftige Experimente mit dem Ziel einer weiteren Befragung die Rolle des CD96 in Tumor-Kontrolle und letztlich Hilfe bei der Entwicklung neuer Wirkstoffe für die Behandlung einer Reihe von Krebsarten.
Lesen Sie den kompletten Beitrag in der Struktur, mit dem Titel Strukturelle basis für die CD96 immun-rezeptor-Erkennung von nectin-like protein-5 (CD155).
