Forscher identifizieren mögliche Rolle von Foxp1-protein in der Kontrolle von Autoimmunerkrankungen

Wissenschaftler an der Higher School of Economics, dem Institut für Bioorganische Chemie der Russischen Akademie der Wissenschaften (IBCh, RAS), und dem Memorial Sloan Kettering Cancer Center erstellt ein genetisches Modell, das hilft zu verstehen, wie der Körper hemmt Autoimmun und onkologische Erkrankungen. Die Forscher veröffentlichten Ihre Ergebnisse in Nature Immunology.

Das Immunsystem von Menschen und Tieren ermöglichen, Ihnen zu widerstehen Infektionskrankheiten. Das heißt, Sie erkennen Erreger wie Viren, Bakterien, Pilze, Protozoen und vielzellige Parasiten und zerstören Sie. Die T-Lymphozyten oder „Helfer-Lymphozyten“ ist eine spezielle Art von Immunzellen, die Krankheitserreger identifiziert und hilft anderen Immunzellen vernichten die Erreger und die Zellen, die Sie infizieren. Die Helfer-Lymphozyten enthalten auch eine spezielle Linie, als ein T-regulatorischen oder „Treg“, die, anstatt zu helfen, Infektion zu kämpfen, eigentlich hemmt die Reaktion von normalen Lymphozyten. Mutationen, die stören die Entwicklung und Funktion von Treg-Zellen führen zu katastrophalen Folgen für den Körper. Mäuse und Menschen ohne Treg-Zellen entwickeln sich tödliche Autoimmun-Krankheiten, die durch T-Helfer-Zelle zu unkontrolliertem Angriff auf die körpereigenen Zellen.

Die Wissenschaftler untersuchten die Eigenschaften der Foxp3-protein, das verantwortlich ist für die Entwicklung und Funktion von Treg-Zellen. Sie fanden, dass das entfernen des Foxp3-protein-gen aus der genomischen DNA verhindert die Entwicklung von Treg-Zellen, die zum Tod des Organismus. Es ist auch bekannt, dass zahlreiche Autoimmun-Krankheiten sind im Zusammenhang mit abnormen Foxp3 Synthese und Treg-Zell-Mengen. Das Foxp3 protein arbeitet nicht alleine, sondern als Teil eines Komplexes von Proteinen, die dabei helfen es regelt die Arbeit von Genen, die notwendig für die ordnungsgemäße Funktion der Treg-Zellen. Die Proteine enthält, Foxp1, das war das Thema von viel weniger Forschung.

Die Autoren dieser Studie, die unter der Leitung von Alexander Rudensky, erstellt ein genetisches Modell zu erklären, wie genau das Foxp1-protein wirkt Foxp3. Sie begann durch das entfernen eines Teils des Foxp1-Gens in Treg aus Mäusen. Ein Vergleich der „normalen“ Zellen mit den Zellen, in denen Foxp1 entfernt worden war, zeigte, dass Foxp3 ist viel schlimmer, bei DNA-Bindung in Abwesenheit von Foxp1. Das heißt, die Gene der Proteine, die von entscheidender Bedeutung für die ordnungsgemäße Funktion der Treg-Zellen nicht richtig arbeiten, ohne Foxp1. Also, wenn Foxp3 ist entscheidend für Treg, dann Foxp1-hält auch große Bedeutung, weil seine Entfernung wirkt sich negativ auf die Foxp3. Nach Angaben der Forscher, erreichen ein Verständnis der Struktur des Komplexes von Proteinen, enthält Foxp3 und Foxp1 ist der Schlüssel zur Erstellung von Medikamenten, die selektiv Einfluss auf Treg-Zellen.