Forscher untersuchen, Zellen‘ “ ’sich selbst Essen‘ als Schlüssel zur Verhinderung, Behandlung von Adipositas, Typ-2-diabetes

Was wäre, wenn wir die Behandlung von Fettleibigkeit oder Typ-2-diabetes durch eine änderung der Art, wie unsere Zellen nehmen den Müll raus?

Genau wie ein Haushalt kann nicht gut funktionieren, wenn es ‚ s gefüllt mit Müll, eine Zelle wird ungesund, wenn es nicht Schrott, was nicht mehr benötigt wird. Also die Zelle bricht diese Komponenten und verwendet Sie als Energie, daher der wissenschaftliche Begriff für den Prozess—autophagie—das kommt aus dem griechischen „selbst-Essen“.

Ein Forschungslabor an der Universität von Florida untersucht, wie die autophagie spielt eine Rolle bei metabolischen Erkrankungen wie Adipositas und Typ-2-diabetes.

„Die autophagie ist die Zelle Weg, tut der Qualität der Kontrolle. Nicht genug, autophagie, und die Zelle ist nicht gut, in erneuert sich. Auf der anderen Seite, wenn Sie zu viel autophagie, kann es brechen das Gleichgewicht (oder Homöostase) des zellulären Komponenten und führen zum Zelltod. So, ein fein abgestimmtes autophagie ist essentiell für den Körper, um gesund zu sein,“ Zhiyong Cheng, ein Assistent professor für menschliche Ernährung in der UF Institut für Lebensmittel-und Agrarwissenschaften.

Zu viel oder zu wenig autophagie verbunden ist, um metabolische Erkrankungen, wie Fettleibigkeit, Typ-2-diabetes, diabetischen Komplikationen, Cheng sagte. „Wenn wir herausfinden können, was führt zu abnormalen autophagie, offenlegen können, die neue therapeutische Ansätze für diese Erkrankungen. Dies ist die langjährige Forschungs-Interesse von meinem Labor,“ Cheng sagte.

Autophagie-Forschung zog große Aufmerksamkeit im Jahr 2016, wenn Zellbiologe Yoshinori Ohsumi gewann den Nobelpreis in Medizin für seine Forschung auf die autophagie in Hefe.

Aber noch bevor Ohsumi gewann den Nobelpreis, die autophagie, die Forschung wurde teilweise von einem wachsenden Interesse an der Nutzung der körpereigenen Biologie zur Vorbeugung und Behandlung von Krankheiten.

Cheng hat gerade einen Artikel veröffentlicht, die überprüfung der aktuellen Forschung auf eine Gruppe von Proteinen, die autophagie regulieren. Diese Proteine sind sogenannte FoxO-Proteine, und Forscher wie Cheng sehen Sie als einen möglichen Schlüssel zur Verhinderung einige der negativen gesundheitlichen Auswirkungen im Zusammenhang mit Adipositas und Typ-2-diabetes.

„Unsere Forschung hat festgestellt, FoxO1, einem der FoxO-Familie, als regulator des Fettgewebes Bildung durch autophagie. Wenn wir blockieren, FoxO1, der verhindert, dass die Erzeugung von weiß -, Energie-Speicherung von Fett, und erhöht die Schaffung von Braun -, Energie-brennendes Fett,“ Cheng sagte. „Da Adipositas entsteht durch die übermäßige Entstehung und Ausbreitung von weißem Fett, Ausrichtung FoxO1 kann verhindern, dass Fettleibigkeit entwickeln.“

Der review-Artikel untersucht drei wesentliche Ansätze in der aktuellen Untersuchung der FoxO-autophagie-Beziehung.

Ein Ansatz ist zu sehen, wie FoxO interagiert mit der DNA. Diese Interaktion heißt Transkription: FoxO bindet an die DNA, so kann die Zelle initiieren die autophagie. Ein weiterer Ansatz untersucht, wie die FoxO-Funktionen in einer Zelle, unabhängig von der DNA.

Endlich, es ist der epigenetische Ansatz, der untersucht, wie Umweltfaktoren, wie Ernährung und stress beeinflussen die FoxO-Funktion. Dieser Bereich macht Cheng am meisten begeistert.

„Ich bin sehr interessiert an der epigenetischen Aspekt von FoxO und die autophagie, weil es immer noch in den Kinderschuhen und es gibt viel zu entdecken“, sagte er. „Auch Umwelt-induzierten epigenetischen Auswirkungen auf die FoxO-und autophagie könnte Umgekehrt werden über lifestyle-änderungen oder Eingriffe. Das Ziel unserer Forschung ist, zu entdecken, zuverlässige epigenetische Faktoren, die Förderung der Früherkennung und-guide lifestyle-Interventionen zur Vorbeugung von Stoffwechselerkrankungen.“